Histoire

L'histoire de la borréliose de Lyme commence en Europe à la fin du XIXème siècle pour se poursuivre aux USA.

C'est en Allemagne qu'est décrite en 1883 l'Acrodermatite Chronique Atrophiante (ACA) ou maladie de Pick-Herxheimer puis au début du XXème siècle, en 1910 en Suède, 'erythema chronicum migrans, enfin en 1911 le lymphocytome cutané bénin. Même si les deux dernières affections cutanées étaient associées à des piqures de tiques, ces syndrômes sont alors considérés comme 3 maladies distinctes.

Dans la première moitié du XXème siècle, quelques auteurs rapportent, indépendamment les uns des autres, des éléments cliniques qui, plus tard, s'intègreront dans le spectre clinique de la borréliose de Lyme. Ainsi, Garin et Bujadoux décrivent en 1922 le premier cas d'atteinte neurologique, la transmission par une tique y est clairement évoquée. Le patient présente une lésion cutanée érythémateuse associée à des radiculalgies intenes et une méningite lymphocytaire. Dans les années 40, cette entité prendra le nom de syndrome de Bannwarth ou méningoradiculite lymphocyataire. L'efficacité de la pénicilline est rapportée dans les années 50 (Hollström 1951) suggérant ainsi l'étiologie bactérienne de l'affection. Quelques années plus tard, la transmission expérimentale d'homme à homme est décrite pour L'Erythema chronucum migrans, pour la maladie de Pick Herxheimer et le lymphocytome cutané bénin.

Après un silence de 20 ans, nous traversons l'Atlantique aux USA où, en 1977 A.C. Stere attire l'attention médicale internationale par la description d'une "épidémie" d'arthrites atteignant surtout des enfants, sévissant dans le Comté de New London, autour de la ville de Lyme, dans le Connecticut. Dans sa description il relie les descriptions européennes "historiques" à "larthrite de Lyme", notamment en raison de la transmission par une tique et de la lésion d'innoculation qu'est l'Erythema chronicum migrans, mais s'étonne de l'absence d'arthrites en Europe. Par contre, malgré la notion bibliographique d'une sensibilité au traiement antibiotique, Steere reste sceptique quant à l'intérêt des antibiotiques à cette époque.

En 1982, la preuve de l'étiologie bactérienne de la borréliose de Lyme est apportée (Burgdorfer et coll. 1982). Un spirochète est mis en évidence dans l'intestin moyen d'une tique Ixodes dammini par W. Burgdorfer et cultivé dans le milieu de Kelly modifié par A. Bardour. Les antigènes de cette batérie sont reconnues par les anticorps contenu dans le sérum de patients atteints d'arthrite de Lyme et de lapins infestés par la tique vectrice. Enfin, c'est en 1983 qu'est décrite dans le New England Journal of Medecine cette "nouvelle" maladie infectieuse, qui fut baptisée : maladie de Lyme. Le spirochète responsable est aussi retrouvé dans les produits pathologiques des patients (sang, LCR? peau), mais dans un faible pourcentage des cas. En 1984, R.C Johnson publie les résultats de ses travaux sur la position taxonomique de ce nouvel agent infectieux qui est une Borrelia, dont le nom d'espèce sera Borrelia burgdorferi en l'honneur de son découvreur Willy Burgdorfer.

La découverte de l'agent causal va déclencher une nouvelle étape dans l'histoire de la borréliose de Lyme. En effet, la diffusion de la souche originale (dénommée à l'époque Ixodes dammini sporichète ou B31) à de nombreuses équipes, notamment européennes, permit de rechercher les anticorps spécifiques dans les liquides biologiques des patients.

Le premier symposium international sur la maladie de Lyme s'est déroulé en 1984 aux Etat-Unis et le spectre complet de l'affection y fut défini en détails. Des séries de cas européens bien documentés furent également rapportés, essentiellement par les équipes allemandes et scandinaves, décrivant les complications neurologiques et dermatologiques. L'année suivante à Vienne (1985), des cas cliniques provenant des autres pays d'Europe à climat tempéré furent publiés : France, Belgique, Suisse, Europ centrale ...

L'analyse de toutes ces données permettait de tirer 2 conclusions initiales. La première semblait concerner la prévalence des formes cliniques observées entre les 2 continents. La maladie de Pick-Herxheimer était absente des USA et présente en Europe. De plus, les formes neurologiques apparaissaient comme les complications plus fréquemment observées en Europe alors qu'il s'agissait des arthrites au U.S. La deuxième conclusion concernait la différence de mode de présentation épidémiologique entre l'Europe et le Nouveau Continent. En effet aux USA, les cartes de répartition montraient une grande hétérogénéité entre les Etats, avec un très une grand nombre de cas dans certains Etats et l'absence de cas pour d'autres. En Europe, il ne semblait pas exister de grandes différences, l'affection étant présente dans tous les pays à climat tempéré. Beaucoup de biais pouvaient expliquer ces différences. D'abord la documentation des cas s'opérait par l'intermédiaire de questionnaires alors que l'affection était encore mal connue des praticiens. Ensuite, c'est la sérologie qui servait à la confirmation du diagnostic alors qu'elle était d'introduction récente dans la plupart des laboratoires. Enfin, face à de nouvelles entités pathologiques, l'approche médicale est différente dans chaque pays, tant au niveau de la démarche des patients que de celle des médecins.

Ainsi, l'originalité de cette affection résidait-elle au niveau clinique et épidémiologique dans le polymorphisme qu'elle était capable d'exprimer. Tout ceci allait-il se confirmer dans les autres domaines d'études de cette "nouvelle" maladie et surtout de la bactérie responsable.